科学家发现污染空气如何改变肺组织，增加癌症患病概率
吸入细颗粒物（此处以红色显示）拉动胶原蛋白串扰乱患有肺癌细胞的小鼠的免疫防御。这种活动延迟了细胞毒性 T 细胞（紫色）的运动，因为它们向癌细胞（绿色）迁移以破坏它们
光栅尺做为一种测量工具，常见光栅的工作原理都是根据物理上莫尔条纹的形成原理进行工作的。在光源的照射下，交叉点近旁的小区域内由于黑色线纹重叠，因而遮光面积Zui小，挡光效应Zui弱，光的累积作用使得这个区域出现亮带。相反，距交叉点较远的区域，因两光栅尺不透明的黑色线纹的重叠部分变得越来越少，不透明区域面积逐渐变大，即遮光面积逐渐变大，使得挡光效应变强，只有较少的光线能通过这个区域透过光栅，使这个区域出现暗带。
研究结果强调了预防由空气污染引起的肺部疾病的潜在新目标。
根据 2022 年 4 月 19 日发表在《eLife 》杂志上的一篇论文，科学家们发现了一种机制，可以解释微小的空气污染颗粒如何诱发肺癌。
这一发现可能为预防或治疗导致该疾病的早期肺部改变的新技术铺平道路。
空气污染物中发现的微小可吸入细颗粒物 (FPM) 已被公认为第 1 类致癌物，并对全球健康构成重大威胁。然而，FPM的致癌机制仍不清楚。
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“尽管有可能引起突变，但最近的研究表明，FPM 不会直接促进——甚至可能抑制——肺癌细胞的生长，”第一作者、南京大学 (NJU) 副研究员王振振解释说。 ，她在 NJU 和澳门大学的实验室之间进行了这项研究，并获得了澳门大学奖学金的资助。“这表明 FPM 可能通过支持肿瘤生长的间接方式导致癌症。例如，一些研究表明 FPM 可以阻止免疫细胞移动到需要它们的地方。”
为了探索这种可能性，王和团队从中国的七个地点收集了 FPM，并研究了它对抵御肿瘤生长的主要免疫细胞——细胞毒性 T 细胞 (CTL) 的影响。在给予未暴露于 FPM 的肺癌细胞的小鼠中，CTL 被募集到肺部以破坏肿瘤细胞。相比之下，在肺部暴露于 FPM 的小鼠中，CTL 的浸润被延迟 - 可能使肿瘤细胞在肺组织中建立。
为了研究为什么 CTL 在暴露于 FPM 的肺部中没有那么快地进入肺部，研究小组研究了 CTL 本身和肺组织结构。他们发现暴露于 FPM 的 CTLs 仍然保留了它们的迁移能力，但暴露于 FPM 显着压缩了肺组织结构和免疫细胞之间移动的空间。胶原蛋白的含量也高得多——一种为细胞和组织提供生物力学支持的蛋白质。当研究小组研究 CTL 在小鼠中的运动时，在暴露于 FPM 的肺组织中，CTL 难以移动，而未处理组织中的 CTL 能够自由移动。
对组织的进一步分析表明，结构变化是由一种称为胶原蛋白 IV 的胶原蛋白亚型的增加引起的，但研究小组仍然不知道 FPM 是如何引发这种变化的。当他们更仔细地观察胶原蛋白 IV 的结构变化以及负责制造它们的酶（称为过氧化物酶）时，他们找到了答案。这种酶驱动一种特定类型的交联，发现暴露于 FPM 会在肺组织中引起和加重。
“最令人惊讶的发现是这个过程发生的机制，”王说。“过氧化物酶粘附在肺中的 FPM 上，从而增加了它的活性。总而言之，这意味着无论 FPM 落在肺部的何处，过氧化物酶活性的增加都会导致肺组织的结构变化，从而使免疫细胞远离生长的肿瘤细胞。”
“我们的研究揭示了一种全新的机制，通过这种机制吸入的细颗粒促进了肺肿瘤的发展，”资深作者、南京大学生命科学学院教授董雷总结道。“我们提供的直接证据表明，粘附在细颗粒物上的蛋白质会引起显着的不利影响，从而引起致病活动。我们发现 peroxidasin 是肺组织中这种效应的介质，这将其确定为预防由空气污染引起的肺部疾病的特定且出乎意料的目标。”